سلام برمهدی (ع)که با یک سبد گل ومهربانی خواهد آمد!

رنگ سبز رنگ حراحان !

رازهای زندگی: چرا جراحان لباس سبز یا آبی می‌پوشند؟
جراحان در قدیم لباس سفید می‌‌پوشیدند که رنگ پاکی است.
اما بر اساس مقاله‌ای که در یکی از شماره‌های نشریه Today’s Surgical Nurse  در سال 1998،در اوائل قرن بیستم یک دکتر مشهور رنگ لباسش را به سبز تغییر داد، چرا که تصور می‌کرد این رنگ برای چشمان جراح راحت‌تر است.
گرچه مشکل است که این نظر را تایید کرد که لباس‌های سبز به این دلیل رایج شده‌‌اند، اما رنگ سبز ممکن است به خصوص از این لحاظ مناسب باشد که به دکترها کمک می‌کند در اتاق عمل بهتر ببینند، زیرا رنگ متضاد یا مکمل رنگ قرمز به حساب می‌آید.
رنگ سبز به دو دلیل به دید بهتر پزشکان کمک می‌کند.
 اول اینکه نگاه کردن به رنگ آبی یا سبز می تواند دید دکتر از اشیای قرمز از جمله احشای خون‌آلود را تقویت کند. مغز رنگ‌ها را نسبت به یکدیگر تفسیر می‌کند. اگر جراح به چیزی خیره شود، که به رنگ قرمز یا صورتی باشد، حساسیتش را نسبت به آنها از دست می‌دهد. در واقع پیام‌های مربوط به رنگ قرمز در مغز محو می‌شود، که می‌‌تواند باعث شود پزشک تفاوت‌های ظریف رنگ‌ اجزای بدن را به درستی نبیند.
نگاه کردن گاه به گاه به چیزی سبزرنگ می‌تواند چشم‌ها را به تغییرات در رنگ قرمز حساس‌تر کند.
دوم اینکه چنین تمرکز شدید و مداومی بر روی رنگ‌های قرمز ممکن است باعث توهمات بینایی سبزرنگ روی سطوح سفیدرنگ شود  که حواس جراح را پرت می‌کند. این شبح‌های سبزرنگ در صورتی که نگاه جراح از بافت‌های قرمز بدن به چیزی سفید رنگ مانند پارچه‌های تخت یا لباس سفید متخصص بیهوشی بیفتد، ممکن است ظاهر شوند.
یک شبح سبزرنگ از احشای قرمز بیمار ممکن است روی پس‌زمینه سفید ظاهر شود. جراح به هر جا که نگاه کند، این تصویر پریشان‌کننده مانند نقاط نورانی شناوری که پس از فلاش زدن دوربین جلوی چشمان شما ظاهر می‌شود، دید او را دنبال می‌کند.after effect illusion
این پدیده به این علت رخ می‌دهد که نور سفید حاوی همه رنگ‌های رنگین‌کمان از جمله سبز و قرمز است.
 اما از آنجایی که همانطور که در بالا گفته شد، دید جراح حساسیتش را به رنگ قرمز از دست داده است، بنابراین مغز پیام‌های دریافتی را به رنگ سبز تفسیر می‌کند.
اما اگر دکتر به پارچه‌های سبز یا آبی به جای سفید نگاه کند، این اشباح سبزرنگ با رنگ سبز مخلوط می‌شوند، و حواس او را پرت نمی‌کنند.
بنابراین به نظر می‌رسد که رنگ سبز برای دکترها بهترین رنگ باشد.
 

 

کلون زاده زاده می اورد!

اولین‌ سگ‌ کلون‌سازی‌شده توله‌دار می‌شود

پژوهشگران کره جنوبی می‌گویند اولین سگ کلون‌سازی‌شده جهان ماه آینده در اولین زاد ولد در نوع خود توله‌دار خواهد شد.
به گزارش خبرگزاری فرانسه پژوهشگران دانشگاه ملی سئول می‌گویند اسناپی سگ تازی نژاد افغان از طریق انتقال مصنوعی اسپرم دو ماده سگ کلون‌سازی شده از همین نژاد را باردار کرده است.
سونوگرافی نشان داده است که همه جنین‌ها سالم هستند و انتظار می‌رود که بین 16 تا 20 ماه مه (27 تا 31 اردیبهشت) به دنیا بیایند.
روزنامه کوریا تایمز از قول پروفسور لی بیونگ چان نوشت: "اگر تولد این توله‌ها با موفقیت انجام گیرد؛ برای اولین بار در جهان خواهد بود که سگ‌های کلون‌سازی‌شده تولید مثل کرده‌اند."
او افزود: "آزمایش‌های قبلی نشان داده بود که دومین نسل حیوانات کلون‌سازی‌شده دچار بدشکلی مادرزادی می‌شوند، اما تا به حال در جنین‌های این سگ‌ها ناهنجاری مشاهده نکرده‌ایم."
اعلام این خبر در رسانه‌های کره جنوبی با واکنش خشم آلود مقامات دانشگاه ملی سئول  روبه‌رو شد که گفتند پژوهشگران این دانشگاه از اعلان نتایج تجربیات خود به رسانه‌ها پیش از اتمام مقالات دانشگاهی مربوطه منع شده‌اند.
این مقررات پس از آن وضع شد که تقلب هوانگ وو - سوک متخصص همانندسازی (کلون‌سازی) در این دانشگاه در پژوهش در مورد سلول‌های بنیادی افشا شد

کوچکترین مهندس ژنتیک جهان

کوچکترین مهندس ژنتیک جهان ارگوباکتریوم تومفسیاینس باکتری خاکزی است که برای بیشتر گیاهان دو لپه‌ای عامل پاتوژن محسوب می‌شود. این باکتری از طریق زخم و بریدگی‌های روی ساقه‌ی گیاه وارد آن می‌شود وبیماری گال ایجاد می‌کند.که نتیجه‌ی از کنترل خارج شدن تقسیم سلول گیاهی و سرطانی شدن بافت گیاهی است. روشی که باکتری در ایجاد بیماری دارد جالب و مورد توجه مهندسین ژنتیک است چراکه مراحلی که باکتری در فرایند بیمارسازی گیاه دنبال می‌کندهمانند مراحل کلون کردن ژن در مهندسی ژن است. در واقع ارگوباکتری همانند یک مهندس ژنتیک عمل می‌کند و سلول را برطبق نیازهای خود مهندسی می‌کند. توانایی باکتری در ایجاد بیماری گال درارتباط با وجود پلاسمیدی‌ای است به نام القا کننده‌ی تومور یا ‌Ti. این پلاسمید حامل ژن‌هایی است که در چرخه‌ی بیماری نقش دارند. زمانی که گیاه با آرگوباکتریوم آلوده شد، باکتری پلاسمید T i را وارد سلول می‌کند. این عمل باکتری با وارد کردن وکتوربه سلول میزبان، که سخت‌ترین مرحله‌ برای معرفی ژن جدید به سلول در طی فرایندهای مهندسی ژن می‌باشد، معادل است. Ti بعد از ورود به هسته سلول میزبان، به کمک قطعه‌ای به نام TDNA به DNA کروموزوم سلول گیاهی ملحق شده ودر آن ابقا می‌شود. TDNA دارای حدود 8 ژن است که این ژن‌ها همراه ژنوم سلول میزبان همانندسازی می‌شوند و با امکانات سلول میزبان بیان می‌شوند. پروتئین حاصل ازآنها در سنتز ماده‌ای به نام opin که مورد نیاز باکتری است نقش دارند. ژن‌های واقع بر روی TDNA هستند که سلول را به سمت سرطانی شدن هدایت می‌کنند. مشکل الحاق ژن به ژنوم که مستلزم آزمایش و تلاش طولانی مدت مهندسین ژنتیک است برای این باکتری به راحتی با داشتن TDNA در پلاسمید Ti حل شده است. روش عفونت زایی این باکتری در گیاهان دو لپه‌ای محققان را به فکر به کار گیری از آن جهت معرفی ژن جدید به سلول گیاهی انداخت. اما با وجود تمام ویژگی‌های منحصر به فرد Ti در الحاق به ژنوم، مشکلاتی نیز در به کارگیری آن وجود دارد. از جمله مشکلات، اندازه‌ی بزرگ آن است که این اندازه با اضافه شدن ژن جدید باز هم بیشتر شده و امکان قطعه قطعه شدن وکتور بالا می‌رود. به علاوه وجود تنها یک جایگاه محدود کننده در پلاسمیدی با اندازه‌ی 200 کیلو باز غیر ممکن است و بنابراین پلاسمید در هنگام استفاده از یک آنزیم محدود کننده‌ی خاص از چند جایگاه باز شده و قطعه قطعه می‌شود. دانشمندان تلاش کردند تا با به‌کارگیری ترفندهایی بر این مشکلات فائق آیند. از آن جمله: استفاده ازروش جفت وکتور‌ binary :در این روش در واقع به جای یک پلاسمیدTi بزرگ از دو پلاسمید استفاده می‌شود که یکی از این پلاسمیدها حاوی قطعه‌ی TDNA که ژن جدید روی آن قرار می‌گیرد و پلاسمید دیگر حاوی قطعه‌ی متصل شونده به ژنوم گیاه و ناحیه‌ی بیماری زا است. در این سیستم پلاسمید حاوی قطعه‌ی TDNA به قدری کوچک است که حضور تنها یک جایگاه محدود کننده در آن ممکن باشد. برخی از سویه‌های آرگوباکتریوم به طور طبیعی دارای این سیستم دوتایی هستند. ترفند دیگر استفاده از روش الحاق همزمان(cointegration) است که طی آن به پلاسمیدی که حاوی ژنی است که باید کلون شود قطعه‌‌ی کوچک از TDNA را وارد می‌کنند. حضور این پلاسمید این قابلیت را به آن می‌دهد که با همولوگ خود روی Ti نوترکیبی انجام دهد و نوترکیبی می‌تواند سبب الحاق ژن جدید ما به Ti شود. به این ترتیب ژن مورد نظر ما ابتدا به جایگاه محدود کننده‌ی منفرد روی پلاسمید کوچک وارد می‌شود و سپس به سلول‌های ارگوباکتر وارد می‌گردد وبعد نوترکیبی خودبه خودی با Ti سبب الحاق ژن جدید به TDNA می‌شود.

ژن درمانی(قسمت اول)

ژن درماني-قسمت اول

ژن درماني فرايندي است که با تغيير ژنوتيپ معيوب به سالم براي درمان بيماري استفاده مي‌شود. بنابراين هدف جايگزين کردن آلل معيوب يک ژن با آلل سالم و فعال مي‌باشد. اگرچه اين روش درمان ژنتيکي، تکنولوژي نوپايي است اما موفقيت‌هاي چشمگيري از آغاز تا کنون داشته است.

اولين تلاش‌ها در زمينه‌ي ژن درماني براي درمان يک بيماري بسيار نادر وراثتي به نام بيماري نقص مختلط حاد ايمني Severe Combined Immuno Difeiciency (SCID) صورت گرفت. فرد مبتلا به SCID به‌طور ذاتي فاقد سيستم ايمني است. نوزاد‌هايي که با اين نقص متولد مي‌شوند در اولين برخورد با عوامل عفوني به عفونت‌هاي شديد دچار شده و در اثر آن مي‌ميرند. در دهه‌ي 1970 در آمريکا پسري به نام David با عنوان bubble baby (کودک حبابي) توجه عموم را جلب کرد. وي کودکي مبتلا به SCID بود که پزشکان با تشخيص به موقع بيماري‌اش او را در حباب پلاستيکي ويژه‌اي که محيط استريل و ايزوله در مقابل هرگونه باکتري و ويروسي بود نگهداري کردند. او تقريباً تمام زندگي‌اش را در داخل حباب گذراند و با رشد وي ابعاد اتاق شيشه‌اي او – که از او در برابر ميکروب‌ها حفاظت مي‌کرد، اما در مقابل تماس فيزيکي او را با جهان خارج قطع مي‌کرد – نيز بزرگ‌تر مي‌شد.

در سپتامبر 1990  French Anderson W. و همکارانش، از مؤسسه‌ي ملي سلامت و غذا و داروي آمريکا، دختري را که چهار سال از عمرش را در حباب گذرانده بود و از SCID رنج مي‌برد را با ژن درماني نجات دادند.

تقريباً در 25? موارد اين بيماري در اثر فقدان وراثتي يک آنزيم منفرد به نام آدنوزين دِآميناز (ADA) مي‌باشد که يکي از واکنش‌هاي مسير کاتابوليسم پورين‌‌ها را کاتاليز مي‌کند. در فقدان اين آنزيم آدنوزين در سلول‌ها تجمع يافته و به سطوح سمي خود مي‌رسد. سلول‌هاي حساس، به‌طور عمده لنفوسيت T و B که در ايمني و دفاع بدن نقش دارند را نابود مي‌کنند.

در فرايند ژن درماني اين دختر تيم دکتر اندرسون گلبول‌هاي سفيد دختر را از خونش استخراج کردند و سلول‌ها را در آزمايشگاه کشت دادند و ژن سالم ADA را به ژنوم سلول‌ها وارد کردند، سپس سلول‌هاي خوني که قادر به بيان ژن ADA بودند را به جريان خون برگرداندند. بعد از اين درمان او توانست به مدرسه برود و در برابر سياه سرفه واکسينه شود. اما از آنجا که عمر سلول‌هاي خوني کوتاه است فرايند ژن درماني بايد به طور دوره‌اي تکرار شود.

به چند دليل SCID کانديداي خوبي براي درمان از طريق ژن درماني بود:

1- براي اين بيماري درماني وجود نداشت.

2- SCID نتيجه‌ي تغيير ژن خاصي است که از پيش ايزوله و کلون شده بود بنابراين براي استفاده در ژن درماني فراهم بود.

3- سلول‌هايي که هدف درمان‌اند، لنفوسيت‌ها، به راحتي قابل استخراج و کشت در محيط آزمايشگاه بودند و همچنين بعد از اصلاح ژنتيکي، آن‌ها را مي‌توان مجدداً به جريان خون بازگرداند.

اساس کار

در اغلب موارد مطالعات ژن درماني، نسخه‌ي صحيح يا نوع وحشي ژن به ژنوم الحاق مي‌شود. براي وارد کردن ژن به سلول‌هاي مورد نظر بايد از يک حامل که وکتور ناميده مي‌شود استفاده کرد. رايج‌ترين وکتوري که مورد استفاده است ويروس‌ها مي‌باشند. ويروسي که به عنوان وکتور استفاده مي‌شود به طور ژنتيکي معيوب شده و قادر به بيماري‌زايي نيست اما هنوز قادر است که ژنومش را با DNA سلول ميزبان ترکيب کند. سلول‌هاي مورد نظر با وکتور آلوده مي‌شوند و وکتور با الصاق يافتن به ژنوم سلول ميزبان محموله‌اش را وارد ژنوم سلول مي‌کند.‌

انواع وکتور در ژن درماني

رترويروس‌ها  Retroviruses

ماده‌ي ژنتيکي در رترويروس‌ها به شکل RNA است، در حالي‌که ماده‌ي ژنتيکي ميزبان‌شان به شکل DNA مي‌باشد. هنگامي که يک روترويروس سلول ميزبان را آلوده مي‌کند قبل از ترکيب ماده‌ي ژنتيکش با ژنوم ميزبان، لازم است که نسخه‌ي DNA اي از مولکول RNA اش توليد کند. اين عمل طي فرايندي به نام رونويسي معکوس توسط آنزيم ترنس کريپتاز معکوس انجام مي‌شود (اساساً DNA به عنوان الگو براي توليد RNA مي‌باشد اما عمل اين آنزيم عکس است، به همين دليل به اين صورت نامگذاري شده است). بعد از توليد اين نسخه‌ي DNA و آزاد شدن آن در هسته‌ي سلول ميزبان توسط آنزيم اينتگراز Integraz وارد DNA ميزبان مي‌شود. اکنون ماده‌ي ژنتيک ويروس قسمتي از ماده‌ي ژنتيک ميزبان شده و همراه با آن همانندسازي و تقسيم مي‌شود.

يکي از معايب استفاده از روترويروس‌ها اين است که عمل آنزيم اينتگراز به‌طور تصادفي است بنابراين الصاق ماده‌ي ژنتيک ويروس در مکان مشخصي از ژنوم ميزبان صورت نمي‌گيرد. به اين ترتيب ممکن است الصاق در ميان يکي از ژن‌هاي سلول ميزبان صورت گيرد و ژن در اثر جهش از کار بيافتد و يا اگر در محدوده‌ي يک ژن تنظيم کننده‌ي تقسيم سلولي الصاق شود، تقسيم سلول از کنترل خارج شده و سلول سرطاني مي‌شود. به‌علاوه روترويروس‌ها تنها قادر به آميخته شدن با ژنوم سلول‌هايي مي‌باشند که تقسيم سلولي فعال دارند. بنابراين اگرچه در ژن درماني SCID که سلول‌هاي هدف قادر به تقسيم مي‌باشند وکتور مناسبي است، اما براي درمان‌هايي که سلول‌هاي هدف تقسيم نمي‌شوند مثل سلول‌هاي عضلاني قابل استفاده نمي‌باشد.

 آدنويروس‌ها Adenoviruses

در تعدادي از پروژه‌هاي ژن درماني نظير درمان فيبروزکيستيک از آدنوويروس‌ها به عنوان وکتور استفاده مي‌شود. ماده ژنتيک آدنوويروس‌ها به شکل DNA دو رشته‌اي مي‌باشد. آدنوويروس‌ها در انسان سبب عفونت‌هاي تنفسي، روده‌اي و چشمي مي‌شوند. هنگامي که اين ويروس‌ها سلول ميزبان را آلوده مي‌کنند، برخلاف روترويروس‌ها، ماده‌ي ژنتيک‌شان را با ژنوم ميزبان الصاق نمي‌کنند و مولکول DNA‌شان در هسته‌ي سلول آزاد مي‌ماند. بنابراين خطر سرطاني شدن سلول‌ها در کاربرد اين وکتور وجود ندارد و همچنين براي آلوده سازي سلول‌هايي که قدرت تقسيم ندارند نيز قابل استفاده مي‌باشد. اما مشکلي که در به‌کارگيري آدنوويروس‌ها به عنوان وکتور وجود دارد، عدم همانندسازي مولکول DNA آزاد هنگام همانندسازي ژنوم ميزبان براي تقسيم سلولي مي‌باشد و از اين رو سلول‌هاي حاصل از تقسيم فاقد ژن اضافه شده مي‌‌باشد و بايد در هر نسل سلولي دوباره مراحل آلوده‌سازي تکرار گردد.

روش‌هاي غير ويروسي  Non-viral methods

ويروس‌ها تنها راه وارد کردن DNA به سلول‌ها نيستند؛ طي فرايندي به نام ترنسفکشن (Transfection) سلول‌ها مي‌توانند ‌DNA مورد نظر را از محيط‌شان جذب کنند. از روش‌هاي ترنسفکشن تکان دادن سلول با جريان الکتريکي، يا فيوز کردن با ليپوزم حاوي ژن مورد نظر مي‌باشد.

اگرچه اين تکنيک‌ها به اندازه‌ي وکتور‌هاي ويروسي کارايي ندارند، اما به جهت ايمني بيش‌تر نسبت به استفاده از ويروس‌ها مورد توجه‌اند و در فناوري ساخت وکتور تلاش‌هاي زيادي براي پيشرفت اين تکنيک‌ها صورت گرفته و مي‌گيرد.

با اينکه در آغاز هدف آزمايش‌هاي ژن درماني، درمان بيماري‌هاي ژنتيکي نظير SCID، فيبروزکيستيک و هايپرکلسترولمياي ارثي بود، اما امروزه نگاه دانشمندان از چنين بيماري‌هاي نادري که به علت نقص يک ژن منفرد ايجاد مي‌شوند به سمت بيماري‌هاي رايج‌تر که اساس پيچيده‌تري دارند از قبيل انواع سرطان و بيماري‌هاي قلبي – عروقي متمرکز شده است که در شماره‌هاي بعدي به آن خواهيم پرداخت.

ژن درمانی

ژن درمانی-قسمت دوم 

 درمان سرطان                         

محققان بالینی سال‌ها در تلاش بودند تا از یافته‌های زیست مولکولی در درمان سرطان بهره جویند اما این تلاش‌ها موفقیت چندانی نداشت. با ظهور و پیشرفت مهندسی ژنتیک و گسترش فناوری‌های وابسته به آن تکنیک‌های ژن درمانی به یاری محققان آمد و امیدهای تازه‌ای شکل گرفت. امروزه محققان زیادی در تلاش اند تا با به کارگیری تکنیک‌های ژن درمانی، روش‌های نویی در درمان انواع سرطان بیابند.

روش‌های ژن درمانی سرطان‌ها را می‌توان به دو دسته‌ی کلی تقسیم کرد. برخی روش‌ها، سلول‌های سالم را هدف قرار می‌دهند به این منظور که توانایی آنها را در مقابله با سلول‌های سرطانی افزایش دهند. دسته‌ی دیگر، روش‌هایی اند که سلول‌های سرطانی را هدف قرار می‌‌دهند تا از رشد آنها جلوگیری کنند و یا آنها را تخریب کنند.

در زیر به برخی تکنیک‌های ژن درمانی سرطان اشاره می‌شود:

• دانشمندان تلاش می‌کنند که ژن جهش یافته را که باعث سرطان شده است را با ژن سالم جابه جا کنند. برای مثال جهش در ژن P53 که یک ژن آنتی توموردر سلول‌های سالم بدن است می‌تواند سبب سرطان شود. در واقع P53 یک مکانیسم طبیعی و ذاتی برای توقف رشد تومور در بدن است. جاگزینی P53 معیوب با نسخه‌ی سالم آن می‌تواند این مکانیسم طبیعی مقابله با سرطان را به سلول‌ها بازگرداند.

• برخی دانشمندان بر روی راه‌هایی تحقیق می‌کنند که پاسخ ایمنی بیمار را در مقابل تومور تقویت کنند. در این روش‌ها دانشمندان با بهره‌گیری از تکنولوژی ژن درمانی، توانایی طبیعی بدن در حمله به سلول‌های سرطانی را تحریک می‌کنند. در یکی از متود‌های تحت بررسی دانشمندان مقداری نمونه خون از بیمار می‌گیرند و ژن تولید کننده‌ی پروتئین گیرنده‌ی Tcell را به لنفوسیت‌های T  نمونه خون بیمار منتقل می‌کنند. این سلول‌ها در مقابله با آنتی‌‌ژن آن را می‌بلعند. سپس نمونه‌ی دستورزی شده را به جریان خون بیمار بازمی‌گردانند. در بدن لنفوسیت‌ها از این ژن، پروتئین TCR تولید می‌کنند که در سطح سلول‌ جامی‌گیرند. TCRها مولکول‌های خاصی را در سطح سلول‌های سرطانی شناسایی می‌کنند و به آن متصل می‌شوند. به این ترتیب لنفوسیت به سطح سلول سرطانی هدایت شده و به آن اتصال یافته و شروع به بلعیدن آن می‌کند. با این روش لنفوسیت قادر می‌شود به تومورحمله کند و آن را نابود سازد.

• در نوعی درمان محققان ژن‌های انتهاری را به سلول‌های سرطانی معرفی می‌کنند. سپس داروهای سمی که به صورت غیرفعال یا prodrug می‌باشند را به بیمار می‌دهند. محصول ژن‌های اینتهاری پروتئینی است که با ایجاد تغییر در ساختمان داروی غیرفعال، آن را فعال می‌کند. داروی فعال شده آن سلول‌های سرطانی را تخریب می‌کند.

• در روشی دیگر که سلول‌های سرطانی را هدف قرار می‌دهند، دانشمندان در تلاش اند تا با تکنیک‌های ژن درمانی حساسیت سلول‌های سرطانی را نسبت به شیمی درمانی ، پرتو درمانی و درمان‌های دیگر بالا ‌برند. محققان، سلول‌های بنیادین سازنده‌ی خون را - که آسیب پذیری آنها نسبت به شیمی درمانی و پرتو درمانی، استفاده از این روش‌ها را محدود می‌سازد- از بدن بیمار خارج می‌کنند و با وارد کردن برخی ژن‌ها آنها را نسبت به اثرات جانبی دز بالای داروهای ضد سرطان مقاوم‌تر می‌سازند و سپس آنها را به بدن بیمار بازمی‌گردانند.

• از جمله توانایی‌های توده‌های سرطانی رگ‌سازی (آنژیوژنز) می‌باشد تا از این طریق مواد غذایی لازم برای تکثیر بیشتر را دریافت کنند. از این رو  تلاش می‌شود با مهار آنژیوژنز از رشد توده و متاستازی جلوگیری کنند. عده‌ای از محققان در به خدمت‌گیری فناوریهای مهندسی ژن در این بخش از روند درمان متمرکز شده اند. 

منبع:سایت تبیان