ایمنی مرز ی ندارد!

           

 

1- در پوست سلولهایی بنام لانگرهانس وجود دارند که مانند ماکروفاژ عمل می کنند که بابلعیدن عامل بیگانه آن را به دفاع اختصاصی تحویل میدهد .

 

2- در محل آسیب بافت موادی چون پروستاگلاندین ترشح می شوند (در کتاب بعنوان مواد شیمیایی ذکر شده )

 

3- واکنشهای التهابی چهار علامت دارند که مورد درد در کتاب ذکر نشده که علت ایجاد درد مواد شیمیایی آزاده شده و ورم می باشد .

 

4- لایه های مخاطی در مجرای تناسلی زن نیز وجود دارد . (در کتاب ذکر نشده )

 

5- چرک شامل سلولها و مایعی است که از مویرگها نشت کرده است .(در کتاب فقط سلول نوشته شده )

 

6- تب فاگوسیتوزرا افزایش میدهد . باعث افزایش ترشح آنتی بادی و افزایش تقسیم لنفوسیت می شود . گرما آهن در دسترس باکتریها را کم می کند و چون این ماده در متابولیسم باکتریها نقش دارد  پس خوب رشد نمی کند .

 

7- نوتروفیل ها و منوسیت هردو فاگوسیت هستند (البته بجز لنفوسیتها بقیه گلبولهای سفید فاگوسیت هستندودر کتاب فقط نوتروفیل نوشته شده )

 

8- پروتئینهای مکمل نقشهای دیگری نیز دارند : تشدید پاسخ التهابی و تسهیل بلع توسط ماکروفاژ

 

9- التهاب + پروتئینهای مکمل + آنتی بادی = این سه عامل دفاع اختصاصی را به غیر اختصاصی ربط میدهد . البته فاگوسیتوز نیز که در زمان التهاب رخ میدهد دفاع اختصاصی را به غیر اختصاصی ربط میدهد .

 

10- تمام سلولهای هسته دار بدن می توانند اینترفرون تولید کنند که برای هرگونه اختصاصی است بطوریکه اینترفرون یک گونه برای گونه دیگر موثر نمی باشد هرچند عامل بیماری مشترک باشد . کاراینترفرون بلوکه کردن تولید mRNA  است .

 

11- هر آنتی بادی حداقل دو جایگاه اتصال یکسان دارد .

 

12- ایمنی همورال بدون دخالت TCell اصلا امکان پذیر نیست . سیتوکینین ها که Tcell  ها ترشح می کنند محرک تقسیم Bcell هستند . آنتی ژن در این نوع ایمنی معمولا باکتری های محلول در خون می باشند . این ایمنی موجب مختل شدن پروتئین های مکمل نیز می شود .

 

13- در بیماری سندرم دی جرج که مربوط به بچه های فاقد تیموس می باشد. در ابتلا به عفونتهای باکتریایی Tcell  تولید نمی کند و در دفاع همورال نیز مشکل دارند .

 

14- درایمنی ،Tcell  ها به سلولهای آلوده به باکتری ، قارچ و پروتوزوئرها نیز حمله می کنند . همچنین به انگلهای کرمی و پاتوژنهای درون سلولی (عامل مالاریا ، لیشانیا ) نیز حمله می کنند . Tcell  ها فقط با آنتی ژنهای پپتیدی که توسط سلول دیگری بهT ارائه می شود همراه با سیستم MHCI واکنش میدهند گیرنده های آنها از نوع CD است دو نوع کمک کننده (CD )و                                                                                                                                                            4

کشنده (CD ) وجود دارد .

            8

Tcell -15  فاگوسیتوز را نیز افزایش میدهند .

 

16- دربیماری MS ، سلولهای T برضد میلین واکنش میدهند.

 

17- HIV  ، T کمک کننده را حذف می کند .

ترجمه ونکات ترجمه!

نکات مهم در فرایند ترجمه:                  
در مراحل ساخته شدن پلی پپتیدی با n  آمینو اسید:
_ با در نظر گرفتن کدون پایان، (n+1) کدون در ترجمه شرکت دارند
_ کدون آغاز (کدون شماره 1) در جایگاه A قرار نمی گیرد و کدون پایان (کدون شماره n+1) در جایگاه p قرار نمی گیرد؛ بنابراین n کدون (از کدون شماره 1 تا کدون شماره n ) در جایگاه   pو n کدون (از کدون شماره 2 تا کدون شماره n+1) در جایگاه   Aقرار می گیرد.
_ تعداد tRNA های قرار گرفته در جایگاه P برابر با تعداد آمینواسیدها (n) است و تعداد tRNA های قرار گرفته در جایگاه A از تعداد آمینواسیدها یکی کمتر (n-1) است.             
    -     تمامی وقایع مرحله ادامه ترجمه   _ ، (n-1) بار انجام می شوند و مثلا ریبوزوم  (n-1 بار بر روی mRNAحرکت می کند.

امان ازایمنی!

 

به نام خدا

سلام مجدد به همه بچه هاي خوب كلاس سوم تجربي . در چه حالي هستيد ؟ خوبين ؟  اميدوارم شروع خوبي داشته باشيد .  باور كنيد وقت من محدوده و فقط تا وقتي بتونم به اين كار ادامه ميدم .

از دفاع ايمني اختصاصي  مي گفتيم . دفاعي كه منجر به پاسخ ايمني و به راه افتادن واكنشهاي ايمني در بدن مي شود . در اين دفاع لنفوسيت هاي TوB دخالت داشتند و البته به طور آشكار ماكروفاژ ها هم به آنها كمك مي كنند . واقعيت اينست كه كتاب شما براي شما نوشته شده است! انشالله وقتي وارد دانشگاه شديد خواهيد ديد كه  واقعيت ايمني اختصاصي  بسيار پيچيده تر از چيز هايي است كه شما مي آموزيد . شما فقط پايه و اساس ايمني اختصاصي را ياد مي گيريد .

سيستم ايمني كه با دخالت مولكولها و سلولهاي متعدد فعاليت مي كند ، ممكن است به دلايل مختلفي همچون نقص هاي ايمني اكتسابي و يا مادر زادي  داراي اختلا لاتي نيز باشد .  به عنوان مثال :


1)     بيماريهاي خود ايمني يا اتو ايمني و يا  بيماريهاي اتو ايميون

2)     حساسيت يا  آلرژي و يا هايپر سنسيتيويتي

3)     بيماري ايدز كه در واقع يك نوع نقص ايمني اكتسابي است .

4)     


بيماريهاي خود ايمني يا اتو ايمني و يا  بيماريهاي اتو ايميون


فرض كنيد كه  در شهري زندگي مي كنيد كه تعدادي پليس وجود دارند و مردمي كه به خوبي با هم زندگي مي كنند . قبلا تمام افراد جمعيت ساكن اين شهر به پليسها معرفي شده اند و به آنها گفته شده كه اين افراد مردم بومي و ساكن همين شهرند   و بايد با آنها به عنوان افراد خودي رفتار خوبي داشته باشند . پليس در حقيقت در خدمت  شهروندان است . روزها و شبها پليس در نقاط مختلف كشور گردش مي كند و هر زماني كه با فرد يا افراد بيگانه بر خود نمايد  آنها را شناسايي و سپس به مقر پليس  هدايت مي كند . اين افراد بعدا به عنوان بيگانه با آنها رفتار مي شود . اكنون در نظر آوريد پليس فردي را دستگير كرده كه هويت مشكوكي دارد . نام در دفاتر شهر ثبت احوال نوشته  نيست و قبلا نيز به هيچ يك از پليسهاي اين كشور معارفه نشده است . فرد دستگير شده مرتبا فرياد مي زند كه خودي است و لي پليس باور نمي كند و وي در جريان تقلا براي آزادي خود حتي آسيب نيز مي بيند .   واقعيت چيست ؟  بررسي نشان مي دهد اين فرد در واقع خودي است و تنها مشكلي كه وجود دارد اينست كه وي به هنگام معارفه افراد اين كشور به پليس حضور نداشته و لذا براي افراد پليس آشنا نيست !!!


اين حكايت  همان حكايت افراد مبتلا به بيماريهاي خود ايمني است .  قبل از بلوغ لنفوسيت ها  در مراكز تمايز لنفوسيت ها،  بر عليه تمامي آنتي ژنهاي ممكن ، لنفوسيت TوB ساخته شده است. اما هنگام بلوغ  لنفوسيت ها ( پليسها !) در محل مغز استخوان براي سلولهاي  و غده تيموس براي لنفوسيت هاي  (مراكز آموزش نيروهاي پليس) كليه آنتي ژنها ومولكولهاي خودي (افراد بومي)  به لنفوسيت ها معرفي مي شوند و بنا براين در اين مراكز كليه لنفوسيتهاي حاوي گيرنده هاي شناساگر آنتي ژن هاي خودي قبل از خروج از محل تمايز مي ميرند . به اين ترتيب هيچ لنفوسيتي از اين مراكز به خون وارد نمي شود مگر آنكه بر عليه مولكولهاي غير خودي  تمايز يافته باشد . (به اين پديده تولرانس سلولهاي TوB  مي گويند ) حال اگر  در اين لحظات  يك يا چند تا از مولكولهاي خودي  به لنفوسيت هاي در حال تمايز معرفي نشوند ،  تعدادي لنفوسيت بالغ خواهند شد كه بر عليه مولكولهاي خودي تمايز يافته اند . اين سلولها بعد ها هنگام بر خورد با آن مولكول خودي(فرد خودي اما نا آشنا )، آن را بيگانه تلقي كرده و با او مبارزه خواهند كرد . 

بيماري MS يا اسكلروز چند گانه  يكي از اين بيماريها است . در اين بيماري فرد خودش بر عليه برخي مولكولهاي پوشش ميليني نرونها  وارد عمل مي شود و آنها را تخريب مي كند . اين فرد بيمار خواهد شد و اختلالات ناشي از تخريب سلولهاي پوششي سيستم عصبي را نشان خواهد داد . البته احتمال كمي هم دارد كه فرد با بازسازي اين  پوشش بهبود يابد .

 

 


 مقايسه نرون سالم با يك نورون كه مورد حمله T سل ها در بيماري MS قرار گرفته


Multiple Sclerosis  يك لينك  آموزشي مناسب
 Multiple Sclerosisيك لينك مناسب ديگر
http://www.hendess.net/ms_e.htm يك لينك كامل در باره MS
آيا بيماري خود ايمني قابل درمان است ؟
 درمان عمومي  مصرف داروهايي است كه فعاليت سيستم ايمني را كاهش مي دهند . ولي اين روش  تبعاتي مثل سهولت ابتلا به بيماريهاي  عفوني را بدنبال خواهد داشت . بيماري لوپوس اريتماتوز نيز  يك خود ايمني است . بيماريها ي خود ايمني  زيادند  آنقدر زياد كه مي شود براي آنها چند كتاب نوشت !

 

 


مشكل سيستم ايمني و انتقال بافت :


حتما به ياد داريد كه خون هم يك بافت است . در انتقال خون مشكلي كه بوجود مي ايد  اين است كه  ممكن است  آنتي ژنهاتي موجود درخون  فرد دهنده  براي گيرنده خون بيگانه تلقي شوند و آنوقت فرد بيگانه با پادتن هاي  ضد آن آنتي ژنها  به مبارزه بر عليه خون وارد شده بر خيزد .  اين مبارزه منجر به  واكنشهاي معروف به انتقال خون مي شود كه  ممكن است كشنده باشد .


                                              


هر فرد داراي آنتي ژنهايي است كه مخصوص خود اوست . اين  قضيه  از آنجا ناشي مي شود كه هر فردي  ژنهاي مخصوص به خود دارد  . بعدها خواهيد خواند كه منشا تفاوت موجودات تفاوت در ژنهاي آنها و در نتيجه تفاوت در پروتئينهاتي آنها است . پروتئينهاي سطح سلولهاي هر فردي آنتي ژن تلقي مي شوند و به نام كمپلكس سازگاري بافتي خوانده مي شوند . اين مولكولها در افراد گيرنده بافت  به عنوان بيگانه شناسايي مي شوند و به همين دليل فرد گيرنده بر عليه آنها پادتن  ترشح مي كند . نتيجه اين كار چيست؟ دفع يا پس زدن پيوند .  به هيچ وجه نميتوان به بدن فرد گيرنده بافت حالي كرد كه قطعه بافت پيوند شده براي ادامه حيات بدن لازم است !! اما مي توان با تجويز داروهاي ضعيف كننده سيستم ايمني فرد گيرنده بافت وي را وادار به سكوت در برابر بافت گرفته شده كرد . همچنين بافت پيوند  را از فردي بايد گرفت كه بيشترين شبا هت  مولكولي را با فرد گيرنده داشته باشد .  آيا مي تواند اين شباهت صد در صد باشد ؟ بله درست گفتيد !

1)     اگر از بافتي را از خود فرد بردارند و به جاي ديگر خودش پيوند بزنند

2)     و يا از سلولهاي بنيادين خود او بافتي در محيط كشت تهيه كنند

3)     و يا از فرد دو قلوي همسان خودش به عنوان دهنده بافت استفاده كنند .


حساسيت  همان آلرژي است؟ 

به شما گفته مي شود كه چنين است و فعلا قبول كنيد . اما بعدها در دانشگاه خواهيد ديد كه نه !!! ما چهار نوع ازدياد حساسيت داريم كه فقط يكي از آنها آلرژي به حساب مي آيد .


سيستم ايمني ما درست مثل يك  شمشير دو دم عمل مي كند . يك لبه اين شمشير ايمني و يا مصونيت ماست . اما لبه ديگر آن همين آلرژي است . بهنظر مي رسد . سيستم ايمني ما با وجود عظمت بسيار  ،هنوز در اين خصوص تكامل خود را به طور نهايي طي نكرده و بايد در آينده هاي اصلاح شود تا لبه حساسيت آور آن حذف گردد . البته خداي نا كرده اين گفته به معني نا شكري  ويا بروز اشتباه در آفرينش  تلقي نشود .


ما به برخي از آنتي ژنها بيش از حد حساسيم و به آنها پاسخ شديد مي دهيم . يعني مقدار زيادي آنتي ژن بر عليه آنها ترشح مي كنيم . در اين صورت آلرژي بوجود مي آيد كه همراه با نشانه هاي خودش است .  به اين آنتي ژنها كه سبب آلرژي مي شوند ، آلرژن مي گويند .  دانه هاي گرده گلها ،خربزه و انگور  ، برخي داروها و غذاها  ، مواد رنگي موجود در غذا ها  فضله برخي حيوانات و .. مي توانند آلرژي زا باشند .

                                                          

 

مكانيسم بروز آلرژي :


ورود اوليه  آلرژن  به بدن

شناسايي و تاثير بر لنفوسيت B

تكثير سلول B

ايجاد سلولهاي پلاسما  يا پلاسموسيت ها  و ترشح انبوه پادتن

ايفاي نقش پادتن ها و نابودي آْرژن

مقداري از پادتنهاي اضافه نيز روي  ماستو سيت ها نصب مي شوند .

 ورود ثانويه  آلرژن  به بدن

اتصال به پادتنهاي چسبيده به ماستوسيت ها

تحريك ماستوسيت و ترشح وزيكولهاي داراي هيستامين از آنها

هيستامين با اثر بر عروق خوني و مويرگها عوارض خود را نشان مي دهد.

در اين حالت آلرژي در  فرد بروز مي كندو معمولا با آبريزش تنگي نفس سرفه و عطسه پياپي همرا است .


مكانيسم مصور ايجاد آلرژي  كليك كنيد

 


راه درمان :


تشخيص : ابتدا بايد دريافت كه فرد به چه ماده اي حساسيت دارد . اين عمل د ركلينيكهاي آلرژي  ممكن است و با تصال وصله هاي حاوي مواد مختلف روي پوست دست ميسر است  . هر وصله داراي موارد آلرژن معيني است .  اگر پوست در نقطه تماس با وصله (پچ)  معيني قرمز شد ، پس به آن ماده حساس است .

درمان به كمك  در معرض گذاري فرد با مقادير افزاينده آنتي ژن  انجام مي شود .  تا جايي كه پاسخ ايمني به آن ماده متوقف و يا به حد اقل برسد .

هلو برو توگلو!نکات مهم فصل اول زیست سوم

نكات فصل اول – دستگاه ايمني

مقدمه

1)         در پيرامون ما انواع ميكروب هاي بيماري زا وجود دارد ( باكتري ها ، قارچ ها ، ويروس ها و آغازيان )

2)         دستگاه ايمني ما بيشتر اوقات مانع از فعاليت عوامل بيماري زا و بروز بيماري مي شود.

3)         به دفاع بدن در مقابل عوامل بيگانه ايمني گفته مي شود.

4)      دستگاه ايمني ، دستگاهي است كه اجزاي تشكيل دهنده‌ي آن در سراسر بدن پراكنده‌اند و به طور مداوم و هماهنگ با هم مولكول ها و سلول‌ها‌ي بيگانه را شناسايي مي كنند و آنها را 1- يا از بين مي برند  2- يا بي خطر مي كنند.

مكانيسم هاي دفاع

5)         بدن ما با دو روش 1- دفاع غير اختصاصي 2- دفاع اختصاصي  از خود دفاع مي كنند.

دفاع غير اختصاصي

6)         دفاع غير اختصاصي نخستين خط دفاعي در مقابل هجوم ميكروب ها به بدن است.

7)      اين مكانيسم در برابر اغلب ميكروب ها يكسان عمل مي كند و نمي تواند ميكروب هاي مختلف را از يكديگر شناسايي كند (به همين جهت غير اختصاصي مي باشد)

8)     دفاع غير اختصاصي خود شامل دو خط دفاعي است 1- نخست پوست و لايه هاي مخاطي 2- پاسخ التهابي ، پاسخ دمايي ، گلبول‌هاي سفيد و پروتئين ها

نخستين خط دفاع غير اختصاصي

9)         لايه هاي شاخي پوست مانع از ورود بسياري از ميكروب ها به بدن مي شوند .

10)      چربي و عرق پوست ، سطح پوست را اسيدي كرده و از رشد بسياري از ميكروب ها جلوگيري مي كنند.

11)      آنزيم ليزوزيمي كه در عرق وجود دارد ، ديواره‌ي سلولي باكتري ها را تخريب كرده و باكتري ها را از بين مي برد.

12)      سطح داخلي لوله‌ي گوارش ، مجاري تنفسي و مجراهاي ادراري لايه شاخي ندارند اما از لايه‌ي مخاطي پوشيده شده اند.

13)    مايعي مخاطي كه از اين لايه ها ترشح مي شوند علاوه بر ليزوزيمي كه دارند ، ميكروب ها را نيز به دام مي اندازند و مانع نفوذ آنها به بخش هاي عميق تر مي شود.

14)    در مجاري تنفسي مايع مخاطي ميكروب ها را به دام مي اندازد به كمك مژك هاي سلول هاي مجرا را به سمت بالا يعني حلق مي راند كه در آنجا يا از بدن خارج مي شود و يا اينكه بلعيده مي شود و در اثر شيره‌ي معده ميكروب ها از بين مي روند.

15)      ليزوزيم موجود در اشك و يزاق ، ميكروب ها را از بين مي برد.

16)      عطسه و سرفه ميكروب ها را دفع مي كند.

17)      ميكروب ها از طريق دفع ادرار و مدفوع از بدن دور مي شوند.

دومين خط دفاع غير اختصاصي

18)      اگر ميكروب ها به نحوي از خط اول دفاعي عبور كنند ، آنگاه با دومين خط دفاعي غير اختصاصي روبرو مي شوند.

19)      دومين خط دفاعي 4 مكانيسم دارد : 1- پاسخ التهابي 2- پاسخ دمايي  3- گلبول هاي سفيد 4- پروتئين ها

20)      پاسخ التهابي ، پاسخي است موضعي كه به دنبال خراش يا بريدگي يا هر نوع آسيب بافتي ديگر بروز مي كند.

21)      پاخ التهابي باعث سركوب عفونت و تسريع بهبودي مي شود.

22)    در پاسخ التهابي سلول هاي آسيب ديده ماده‌اي به نام هيستامين توليد مي كنند كه موجب گشادي رگ ها و افزايش حجم خون در محل آسيب ديده مي شود.

23)      غير از هيستامين تركيبات شيميايي ديگري در محل آسيب توليد مي شود كه برخي ازآنها گلبول هاي سفيد خون را متوجه خود مي‌كنند.

24)      گلبول هاي سفيد به ويژه نوتروفيل ها طي دياپدز به محل عفونت مي روند.

25)    نوتروفيل به همراه ماكروفاژهاي بافتي به عوامل بيماري زا حمله مي كنند و مي كوشند تا عفونت را سركوب كنندو مانع از انتشار عوامل بيماري زا و آسيب ساير بافت ها مي شوند.

26)      ماكروفاژها علاوه بر فاگوسيتوز ميكروب هاي مهاجم بدن را از سلول هاي مرده و اجزاي سلولي فرسوده پاكسازي مي كنند.

27)      علائم التهاب عبارتند از قرمز ، متورم و گرم تر بودن محل آسيب ديده.

28)    در برخي آسيب هاي بافتي و عفونت ها مايعي به نام چرك به وجود مي آيد كه شامل گلبول هاي سفيد ، سلول ها و ميكروب هاي كشته شده است.

29)      تب حالتي است كه در آن دماي بدن بيشتر به دليل عواملي مانند عوامل بيماري زا يا مانند آنها افزايش مي يابد.

30)      تب نشانه ي مبارزه‌ي بدن در برابر عوامل بيماري زا است.

31)      بسياري از عوامل بيماري زا در گرماي حاصل از تب نمي توانند به خوبي رشد كنند.

32)      مهمترين بخش دفاع غير اختصاصي بدن در برابر ميكروب ها ، گلبول هاي سفيد هستند كه فاگوسيت ناميده مي شوند.

33)      نوتروفيل ها و ماكروفاژها دوگروه فاگوسيت ها قرار دارند.

34)      فاگوسيت ها از طريق فاگوسيتوز (ذره خواري ) ميكروب ها را مي بلعند و متلاشي مي كنند.

35)    فاگوسيتوز فرآيندي است كه در آن ذرات خارجي و ميكروب ها توسط غشاي سلول احاطه و به صورت يك وزيكول وارد سلول مي شوند ، سپس در آنجا به كمك آنزيم هاي ليزوزومي هضم مي شوند.

36)      انواعي از پروتئين ها در دفاع غير اختصاصي شركت دارند كه برخي از آنها پروتئين هاي مكمل ناميده مي شوند.

37)   نام مكمل به خاطر اين است كه كار بعضي از اجزاي دستگاه ايمني را تكميل مي كنند.

38)      پروتئين هاي مكمل در خون هستند و توسط ماكروفاژها و سلول هاي پوششي روده و كبد ساخته مي شوند.

39)    پروتئين هاي مكمل در برخورد با ميكروب ها فعال مي شوند و با كمك يكديگر ساختارهايي حلقه مانند ايجاد مي كنند ، اين ساختارها منافذي در غشاي ميكروب ها ايجاد مي كند در نتيجه باعث نشت مواد درون سلول ها به خارج از سلول و سرانجام مرگ سلول مهاجم مي شوند.

40)      پروتئين ديگر اينترفرون است كه توسط سلول هاي آلوده به ويروس توليد مي شود.

41)      اينترفرون توليدي از تكثير ويروس ها در سلول هاي ديگر جلوگيري مي كند و موجب مقاومت سلول هاي سالم در برابر ويروس مي شود.

42)      سلول هاي آلوده به ويروس كه اينترفرون توليد مي كنند خود از بين مي روند.

43)      اينترفروني كه در پاسخ به يك نوع ويروس توليد مي شود سبب مقاومت كوتاه مدت در برابر بسياري از ويروس هاي ديگر نيز مي شود.

دفاع اختصاصي

44)      ميكروب هايي كه از تأثير دفاع اختصاصي در امان مانده‌اند ، سرانجام با دفاع اختصاصي روبرو مي شوند.

45)      در دفاع اختصاصي گروهي از گلبول هاي سفيد به نام لنفوسيت ها دخالت دارند .

46)      لنفوسيت ها به طور اختصاصي عمل مي كنند ، يعني اينكه يك نوع ميكروب خاص را از ساير ميكروب ها شناسايي و با آن مبارزه مي كنند.

47)      لنفوسيت ها از سلول هايي به نام سلول هاي بنيادي در مغز قرمز استخوان ها منشأ مي گيرند.

48)      لنفوسيت ها در ابتدا نابالغ هستند و بعد از تكامل يافتن توانايي شناسايي و مقابله با عوامل بيماريزا را پيدا مي كنند.

49)      عده‌اي از لنفوسيت ها در مغز قرمز استخوان تكامل مي يابند و سلول هاي تخصص يافته‌اي به نام لنفوست هاي B را به وجود مي آورند.

50)    عده‌اي ديگر از لنفوسيت هاي نابالغ از طريق خون به غده‌اي در پشت جناغ سينه (در جلو ناي) به نام تيموس منتقل شده و در آنجا بالغ مي شوند و سلولهاي تخصص يافته اي به نام لنفوسيت هاي T را به وجود مي آورند.

51)      در طي تكامل لنفوسيت ها  

1- توانايي شناسايي مولكول ها و سلول هاي خودي را از مولكول ها و سلول هاي غير خودي كسب مي كنند.                                2- در عين حال آمادگي لازم را براي شناسايي و مقابله با نوع خاصي از ميكروب ها ي بيماريزا و ساير عوامل بيگانه  به دست مي‌آورند.

52)    تعدادي از لنفوسيت هاي بالغ بين خون و لنف گردش مي كنند و عده‌اي ديگر به گره‌هاي لنفي ، طحال ، لوزه ها و آپانديس منتقل شده و در اين اندام مستقر مي شوند.

53)      در اين اندام (گره‌هاي لنفي ، طحال ، لوزه ها و آپانديس ) ماكروفاژهاي موجود نيز به نابودي عوامل بيگانه كمك مي كنند.

54)      هر ماده‌اي كه سبب بروز پاسخ ايمني شود آنتي ژن نام دارد.

55)      اغلب آنتي ژنها ، مولكول هاي پروتئيني يا پلي ساكاريدي هستند كه در سطح عوامل بيگانه قرار دارند.

56)      مولكول هاي سطح سلول هاي سرطاني ، سم باكتري ها و دانه هاي گرده نيز انواعي از آنتي ژن ها هستند.

57)      در سطح هر لنفوسيت ، پروتئين هايي به نام گيرنده هاي آنتي ژني وجود دارد.

58)      گيرنده هاي آنتي ژني شكل خاصي دارند و به آنتي ژنهاي خاص كه از نظر شكل مكمل آنها هستند متصل مي شوند.

59)      به دليل اينكه هر لنفوسيت نوع خاصي از گيرنده‌هاي آنتي ژني را دارد ، آنتي ژن خاصي را شناسايي و با آن مبارزه مي كند .(دفاع اختصاصي)

60)      دفاع اختصاصي خود شامل 1- ايمني همورال و 2- ايمني سلولي است.

ايمني همورال

61)      در ايمني همورال لنفوسيت هاي B نقش اصلي را دارند و در اين نوع ايمني پادتن توليد مي شود.

62)    هنگامي كه انفوسيت B براي نخستين بار با آنتي ژن مكمل گيرنده خود متصل مي شود ، رشد مي كند ، تقسيم مي شود و پس از تغييراتي تعدادي سلول به نام پلاسموسيت و سلول B خاطره‌ به وجود مي آورد.

63)      پلاسموسيت ها پروتئين هايي به نام پادتن توليد و ترشح مي كنند.

64)      پادتن در خون محلول است و به همين دليل دفاع اختصاصي را كه به كمك پادتن صورت مي گيرد ايمني همورال گويند ( همورال = مايعات بدن)

65)      پادتن ها نيز مانند گيرنده‌هاي آنتي ژن اختصاصي عمل مي كنند ؛ يعني هر نوع پادتن به آنتي ژن خاصي كه مكمل آن است متصل مي شود.

66)      پادتن به روش هاي مختلف آنتي ژن را غير فعال مي كند.

67)      پادتن ها در ساده ترين روش به آنتي ژن هاي سطح ميكروب ها مي چسبند و مانع از اتصال و تأثير ميكروب ها بر سلول هاي ميزبان مي شوند.

68)      اتصال پادتن به آنتي ژن موجب مي شود ماكروفاژها راحت تر آنتي ژن را ببلعند .

69)    سلول هاي خاطره در حالت آماده باش هستند و در صورت برخورد مجدد با همان آنتي ژن (پاسخ ايمني ثانويه) با سرعت تقسيم مي شوند و تعداد بيشتري پلاسموسيت و تعداد كمي سلول خاطره توليد مي كنند.

70)      در دومين برخورد (پاسخ ثانويه) پادتن بيشتري در برابر آنتي ژن توليد مي شود .

71)      در دومين برخورد (پاسخ ثانويه) آنتي ژن سريعتر از نخستين برخورد شناسايي مي شود و با شدت بيشتري با آن مبارزه مي شود.

ايمني سلولي

72)      در ايمني سلولي لنفوسيت هاي T فعاليت دارند .

73)    لنفوسيت هاي Tپس از اتصال به آنتي ژن خاص خود ، تكثير پيدا مي كنند و انواعي از سلول هاي T از جمله تعدادي سلول T كشنده و سلول T خاطره توليد مي كنند.

74)      سلول هاي T كشنده به طور مستقيم به سلول هاي آلوده به ويروس و سلول هاي سرطاني حمله مي كنند.

75)      در اين حمله لنفوسيت هاي T با توليد پروتئين خاصي به نام پرفورين منافذي در اين سلول ها ايجاد و باعث مرگ آنها مي شوند.

76)      به دليل حمله‌ي مستقيم سلول هاي T به سلول هاي بيماري زا ، اين نوع ايمني ، به ايمني سلولي معروف است.

بيماري واگير

77)      ميكروب هاي بيماري زا از راه هاي مختلف ( هوا- آب – غذا – حشرات – تماس ) منتشر مي شوند.

78)      بيماري كه بتواند از شخصي به شخص ديگر سرايت كند ، بيماري واگير دار نام دارد.

79)      فردي كه به يك بيماري واگير دار مبتلا مي شود ، معمولا پس از بهبود نسبت به ابتلاي مجدد به اين بيماري ايمن مي شود.

80)      دليلي اين نوع ايمني وجود تعدادي سلول خاطره است كه در بيماري اول توليد شده اند.

81)      ايمني كه پس از ابتلا به بيماري واگير و بهبودي پس از ان به وجود مي آيد ، ايمني فعال نام دارد.

82)      نام ايمني فعال به اين جهت است كه در طي آن دستگاه ايمني خود فرد نقش فعالي در مبارزه با عامل بيماري زا دارد.

83)      واكسن ميكروب ضعيف شده يا كشته شده و يا سم خنثي شده ميكروب است كه باعث ايجاد ايمني فعال مي شود.

84)    هنگامي كه در فردي پيوند عضو صورت مي گيرد ، ممكن است دستگاه ايمني بدن فرد گيرنده ، سلول هاي عضو پيوند شده را به عنوان يك عامل بيگانه شناسايي كرده و به آن حمله كند.

دستگاه ايمني و پيوند اعضا

85)      دستگاه ايمني ما مي تواند حتي سلول هاي بدن ما را از سلول هاي بدن ساير افراد تشخيص دهد.

86)      براي جلوگيري از رد عضو پيوندي :

a.       بايد از فردي عضو دريافت شود كه پروتئين هاي سطحي سلول هاي وي شباهت بيشتري به پروتئين هاي سطحي سلولهاي فرد گيرنده داشته باشد.

b.        به فرد گيرنده‌ي عضو داروهايي مي دهند كه فعاليت دستگاه ايمني آنها را تا حدي كاهش دهند.

دستگاه ايمني و سلول هاي سرطاني

87)    در سطح سلول هاي سرطاني مولكول هاي خاصي به نام آنتي ژن هاي سرطاني وجود دارد، بنابراين دستگاه ايمني به سلول هاي سرطاني حمله مي‌كند و به طور معمول آنها را از بين مي برد.

88)      واضح است كه آنتي ژن هاي سرطاني بر روي سلول هاي عادي وجود ندارند.

89)      در مبارزه با سلول هاي سرطاني لنفوسيت هاي T ، به ويژه سلول هاي T كشنده و ماكروفاژها نقش اصلي را به عهده دارند .

90)      در مبارزه با سلول هاي سرطاني پادتن از اهميت كمتري برخوردار است.

خود ايمني

91)      در برخي از افراد دستگاه ايمني مولكول هاي خودي را بيگانه تلقي مي كند و همين امر موجب بروز بيماري به نام خود ايمني مي‌شود.

92)      در خود ايمني ، دستگاه ايمني مولكول ها و يا سلول هاي خودي را نيز مورد حمله قرار مي دهد و در برابر آنها پاسخ ايمني ايجاد مي‌كند .

93)      خود ايمني ممكن است در اثر توليد نابه جا و نامتناسب پادتن هايي باشد كه عليه مولكول هاي سطحي سلول هاي بدن به وجود مي‌آيند.

94)    در بيماري مالتيپل اسكلروزيس (MS) دستگاه ايمني ، پوشش اطراف سلول هاي عصبي مغز و نخاع را مورد تهاجم قرار مي دهد و به تدريج آنها را از بين مي برد.

95)    در MS فعاليت سلول هاي عصبي اختلال پيدا مي كند و بر اساس محل و شدت تخريب علائم مختلفي مثل ضعف ، خستگي زودرس ، اختلال در تكلم ، اختلال در بينايي و عدم هماهنگي حركات بدن ممكن است در بيمار مشاهده شود.

96)      در برخي بيماران ممكن است پس از يك بار حمله‌ي MS ، پوشش سلول هاي عصبي ترميم شده و علائم بيماري از بين بروند.

آلرژي

97)      آلرژي يا حساسيت ، نوع ديگري از اختلال در دستگاه ايمني است.

98)      پاسخ بيش از حد دستگاه ايمني در برابر برخي آنتي ژن ها آلرژي نام دارد .

99)      آنتي ژني كه موجب ايجاد آلرژي مي شود به آلرژن يا ماده‌ي حساسيت زا معروف است.

100)  گرد و غبار ، دانه هاي گرده ، مواد موجود در برخي از غذاها و دارو ها ، ممكن است براي بعضي از افراد ،‌ آلرژن باشند.

101)  در اولين برخورد فرد حساس با آلرژن ، بدن او نوع خاصي از پادتن توليد مي كند ، اين پادتن در سطح ماستوسيت هاي بافتي قرار مي گيرد.

102)  اگر فرد بعد از مدتي دوباره در معرض همان آلرژن قرار بگيرد ، ماده ي آلرژن به پادتن سطح ماستوسيت ها متصل مي شوددر نتيجه اين سلول ها موادي مثل هيستامين توليد مي كنند و هيستامين باعث بروز علائم آلرژي مي شود.

103)  ماستوسيت ها شبيه بازوفيل هاي خون هستند ولي در بافت ها وجود دارند.

104)  علائم آلرژي ممكن است تورم ، قرمزي ، خارش چشم ها ، گرفتگي و آبريزش بيني و تنگي نفس باشد .

105)  افراد مبتلا به آلرژي براي مقابله با اثرات شديد هيستامين از داروهاي ضد هيستامين ( آنتي هيستامين ) استفاده مي كنند.

ايدز – نقص ايمني اكتسابي

106)  گاهي ممكن است در يك تا تعدادي از اجزاء دستگاه ايمني نقصي بروز كند.

107)  نقص ايمني ممكن است مادرزادي باشد يا در اثر عوامل محيطي به وجود آيد ( اكتسابي )

108)  ايدز AIDS مثال بارز نقص ايمني اكتسابي است .

109)  ايدز در اثر ويروسي به نام HIV  به وجود مي آيد .

110)  اين ويروس ها گروه خاصي از لنفوسيت هاي T را كه در دفاع نقش دارند مورد تهاجم قرار مي دهند ، در آنها تكثير مي شوند . آنها را از بين مي‌برند.

111)  در بيماري ايدز به مرور قدرت دفاعي بدن كم مي شود ، به ترتيبي كه افراد مبتلا توانايي مقابله با خفيف ترين عفونت ها را ندارند و سرانجام در اثر ابتلا به انواعي از بيماري هاي باكتريايي ، قارچي ، ويروسي ويا سرطان مي ميرند.

112)  از زمان آلوده شدن بدن به ويروس ايدز تا بروز علائم بيماري ممكن است 6 ماه تا 10 سال يا بيشتر طول بكشد.

113)  در اين مدت اگر چه فرد به ظاهر سالم است اما ناقل بيماري است و مي تواند بيماري را به افراد ديگر انتقال دهد.

114)  ويروس ايدز از سه راه به بدن منتقل مي شود:     

115)  تزريق خون يا فرآورده هاي خوني آلوده به ويروس                                                                                                                                            2- مادر آلوده ممكن است در دوران بارداري ، زايمان  و يا شيردهي ويروس را به فرزند متقل كند.                                                 3- از راه تماس جنسي

116)  ايدز از راه هوا ، غذا ، آب ، نيش حشرات ، دست دادن ، صحبت كردن ، روبوسي ،‌بزاق ، اشك و ادرار منتقل نمي شود.

ايمني در بدن ساير جانداران

117)  دفاع اختصاصي اساساً در مهره داران وجود دارد.

118)  بي مهرگان از راه دفاع غير اختصاصي با عوامل بيماري زا مبارزه مي كنند.

119)   مثال ها : 1-  مايع مخاطي روي بدن بسياري از كرم هاي حلقوي و نرم تنان.                                                                                                                 2- سلول هايي مشابه فاگوسيت ها در اسفنج ها و بندپايان و نيز هاي ليزوزويمي و ليزوزومي.                                                                           3- اسفنج ها و ستاره هاي دريايي حتي مي توانند پيوند بافت بيگانه را پس بزنند.                                                                                                               4- در گياهان تركيبات خاصي ساخته مي شوند كه نقش دفاعي دارند.                                                                                                                 5- انواعي از پروتئين ها و پپتيد هاي كوچك غني از گوگرد در گياهان شناخته شده كه فعاليت ضد ميكروبي دارند.                                         6- نوعي از اين پپتيد هاي غني از گوگرد در يونجه فعاليت ضد قارچي دارد.