نكات فصل اول – دستگاه ايمني
مقدمه
1) در پيرامون ما انواع ميكروب هاي بيماري زا وجود دارد ( باكتري ها ، قارچ ها ، ويروس ها و آغازيان )
2) دستگاه ايمني ما بيشتر اوقات مانع از فعاليت عوامل بيماري زا و بروز بيماري مي شود.
3) به دفاع بدن در مقابل عوامل بيگانه ايمني گفته مي شود.
4) دستگاه ايمني ، دستگاهي است كه اجزاي تشكيل دهنده‌ي آن در سراسر بدن پراكنده‌اند و به طور مداوم و هماهنگ با هم مولكول ها و سلولهاي بيگانه را شناسايي مي كنند و آنها را 1- يا از بين مي برند 2- يا بي خطر مي كنند.
مكانيسم هاي دفاع
5) بدن ما با دو روش 1- دفاع غير اختصاصي 2- دفاع اختصاصي از خود دفاع مي كنند.
دفاع غير اختصاصي
6) دفاع غير اختصاصي نخستين خط دفاعي در مقابل هجوم ميكروب ها به بدن است.
7) اين مكانيسم در برابر اغلب ميكروب ها يكسان عمل مي كند و نمي تواند ميكروب هاي مختلف را از يكديگر شناسايي كند (به همين جهت غير اختصاصي مي باشد)
8) دفاع غير اختصاصي خود شامل دو خط دفاعي است 1- نخست پوست و لايه هاي مخاطي 2- پاسخ التهابي ، پاسخ دمايي ، گلبول‌هاي سفيد و پروتئين ها
نخستين خط دفاع غير اختصاصي
9) لايه هاي شاخي پوست مانع از ورود بسياري از ميكروب ها به بدن مي شوند .
10) چربي و عرق پوست ، سطح پوست را اسيدي كرده و از رشد بسياري از ميكروب ها جلوگيري مي كنند.
11) آنزيم ليزوزيمي كه در عرق وجود دارد ، ديواره‌ي سلولي باكتري ها را تخريب كرده و باكتري ها را از بين مي برد.
12) سطح داخلي لوله‌ي گوارش ، مجاري تنفسي و مجراهاي ادراري لايه شاخي ندارند اما از لايه‌ي مخاطي پوشيده شده اند.
13) مايعي مخاطي كه از اين لايه ها ترشح مي شوند علاوه بر ليزوزيمي كه دارند ، ميكروب ها را نيز به دام مي اندازند و مانع نفوذ آنها به بخش هاي عميق تر مي شود.
14) در مجاري تنفسي مايع مخاطي ميكروب ها را به دام مي اندازد به كمك مژك هاي سلول هاي مجرا را به سمت بالا يعني حلق مي راند كه در آنجا يا از بدن خارج مي شود و يا اينكه بلعيده مي شود و در اثر شيره‌ي معده ميكروب ها از بين مي روند.
15) ليزوزيم موجود در اشك و يزاق ، ميكروب ها را از بين مي برد.
16) عطسه و سرفه ميكروب ها را دفع مي كند.
17) ميكروب ها از طريق دفع ادرار و مدفوع از بدن دور مي شوند.
دومين خط دفاع غير اختصاصي
18) اگر ميكروب ها به نحوي از خط اول دفاعي عبور كنند ، آنگاه با دومين خط دفاعي غير اختصاصي روبرو مي شوند.
19) دومين خط دفاعي 4 مكانيسم دارد : 1- پاسخ التهابي 2- پاسخ دمايي 3- گلبول هاي سفيد 4- پروتئين ها
20) پاسخ التهابي ، پاسخي است موضعي كه به دنبال خراش يا بريدگي يا هر نوع آسيب بافتي ديگر بروز مي كند.
21) پاخ التهابي باعث سركوب عفونت و تسريع بهبودي مي شود.
22) در پاسخ التهابي سلول هاي آسيب ديده ماده‌اي به نام هيستامين توليد مي كنند كه موجب گشادي رگ ها و افزايش حجم خون در محل آسيب ديده مي شود.
23) غير از هيستامين تركيبات شيميايي ديگري در محل آسيب توليد مي شود كه برخي ازآنها گلبول هاي سفيد خون را متوجه خود مي‌كنند.
24) گلبول هاي سفيد به ويژه نوتروفيل ها طي دياپدز به محل عفونت مي روند.
25) نوتروفيل به همراه ماكروفاژهاي بافتي به عوامل بيماري زا حمله مي كنند و مي كوشند تا عفونت را سركوب كنندو مانع از انتشار عوامل بيماري زا و آسيب ساير بافت ها مي شوند.
26) ماكروفاژها علاوه بر فاگوسيتوز ميكروب هاي مهاجم بدن را از سلول هاي مرده و اجزاي سلولي فرسوده پاكسازي مي كنند.
27) علائم التهاب عبارتند از قرمز ، متورم و گرم تر بودن محل آسيب ديده.
28) در برخي آسيب هاي بافتي و عفونت ها مايعي به نام چرك به وجود مي آيد كه شامل گلبول هاي سفيد ، سلول ها و ميكروب هاي كشته شده است.
29) تب حالتي است كه در آن دماي بدن بيشتر به دليل عواملي مانند عوامل بيماري زا يا مانند آنها افزايش مي يابد.
30) تب نشانه ي مبارزه‌ي بدن در برابر عوامل بيماري زا است.
31) بسياري از عوامل بيماري زا در گرماي حاصل از تب نمي توانند به خوبي رشد كنند.
32) مهمترين بخش دفاع غير اختصاصي بدن در برابر ميكروب ها ، گلبول هاي سفيد هستند كه فاگوسيت ناميده مي شوند.
33) نوتروفيل ها و ماكروفاژها دوگروه فاگوسيت ها قرار دارند.
34) فاگوسيت ها از طريق فاگوسيتوز (ذره خواري ) ميكروب ها را مي بلعند و متلاشي مي كنند.
35) فاگوسيتوز فرآيندي است كه در آن ذرات خارجي و ميكروب ها توسط غشاي سلول احاطه و به صورت يك وزيكول وارد سلول مي شوند ، سپس در آنجا به كمك آنزيم هاي ليزوزومي هضم مي شوند.
36) انواعي از پروتئين ها در دفاع غير اختصاصي شركت دارند كه برخي از آنها پروتئين هاي مكمل ناميده مي شوند.
37) نام مكمل به خاطر اين است كه كار بعضي از اجزاي دستگاه ايمني را تكميل مي كنند.
38) پروتئين هاي مكمل در خون هستند و توسط ماكروفاژها و سلول هاي پوششي روده و كبد ساخته مي شوند.
39) پروتئين هاي مكمل در برخورد با ميكروب ها فعال مي شوند و با كمك يكديگر ساختارهايي حلقه مانند ايجاد مي كنند ، اين ساختارها منافذي در غشاي ميكروب ها ايجاد مي كند در نتيجه باعث نشت مواد درون سلول ها به خارج از سلول و سرانجام مرگ سلول مهاجم مي شوند.
40) پروتئين ديگر اينترفرون است كه توسط سلول هاي آلوده به ويروس توليد مي شود.
41) اينترفرون توليدي از تكثير ويروس ها در سلول هاي ديگر جلوگيري مي كند و موجب مقاومت سلول هاي سالم در برابر ويروس مي شود.
42) سلول هاي آلوده به ويروس كه اينترفرون توليد مي كنند خود از بين مي روند.
43) اينترفروني كه در پاسخ به يك نوع ويروس توليد مي شود سبب مقاومت كوتاه مدت در برابر بسياري از ويروس هاي ديگر نيز مي شود.
دفاع اختصاصي
44) ميكروب هايي كه از تأثير دفاع اختصاصي در امان مانده‌اند ، سرانجام با دفاع اختصاصي روبرو مي شوند.
45) در دفاع اختصاصي گروهي از گلبول هاي سفيد به نام لنفوسيت ها دخالت دارند .
46) لنفوسيت ها به طور اختصاصي عمل مي كنند ، يعني اينكه يك نوع ميكروب خاص را از ساير ميكروب ها شناسايي و با آن مبارزه مي كنند.
47) لنفوسيت ها از سلول هايي به نام سلول هاي بنيادي در مغز قرمز استخوان ها منشأ مي گيرند.
48) لنفوسيت ها در ابتدا نابالغ هستند و بعد از تكامل يافتن توانايي شناسايي و مقابله با عوامل بيماريزا را پيدا مي كنند.
49) عده‌اي از لنفوسيت ها در مغز قرمز استخوان تكامل مي يابند و سلول هاي تخصص يافته‌اي به نام لنفوست هاي B را به وجود مي آورند.
50) عده‌اي ديگر از لنفوسيت هاي نابالغ از طريق خون به غده‌اي در پشت جناغ سينه (در جلو ناي) به نام تيموس منتقل شده و در آنجا بالغ مي شوند و سلولهاي تخصص يافته اي به نام لنفوسيت هاي T را به وجود مي آورند.
51) در طي تكامل لنفوسيت ها
1- توانايي شناسايي مولكول ها و سلول هاي خودي را از مولكول ها و سلول هاي غير خودي كسب مي كنند. 2- در عين حال آمادگي لازم را براي شناسايي و مقابله با نوع خاصي از ميكروب ها ي بيماريزا و ساير عوامل بيگانه به دست مي‌آورند.
52) تعدادي از لنفوسيت هاي بالغ بين خون و لنف گردش مي كنند و عده‌اي ديگر به گره‌هاي لنفي ، طحال ، لوزه ها و آپانديس منتقل شده و در اين اندام مستقر مي شوند.
53) در اين اندام (گره‌هاي لنفي ، طحال ، لوزه ها و آپانديس ) ماكروفاژهاي موجود نيز به نابودي عوامل بيگانه كمك مي كنند.
54) هر ماده‌اي كه سبب بروز پاسخ ايمني شود آنتي ژن نام دارد.
55) اغلب آنتي ژنها ، مولكول هاي پروتئيني يا پلي ساكاريدي هستند كه در سطح عوامل بيگانه قرار دارند.
56) مولكول هاي سطح سلول هاي سرطاني ، سم باكتري ها و دانه هاي گرده نيز انواعي از آنتي ژن ها هستند.
57) در سطح هر لنفوسيت ، پروتئين هايي به نام گيرنده هاي آنتي ژني وجود دارد.
58) گيرنده هاي آنتي ژني شكل خاصي دارند و به آنتي ژنهاي خاص كه از نظر شكل مكمل آنها هستند متصل مي شوند.
59) به دليل اينكه هر لنفوسيت نوع خاصي از گيرنده‌هاي آنتي ژني را دارد ، آنتي ژن خاصي را شناسايي و با آن مبارزه مي كند .(دفاع اختصاصي)
60) دفاع اختصاصي خود شامل 1- ايمني همورال و 2- ايمني سلولي است.
ايمني همورال
61) در ايمني همورال لنفوسيت هاي B نقش اصلي را دارند و در اين نوع ايمني پادتن توليد مي شود.
62) هنگامي كه انفوسيت B براي نخستين بار با آنتي ژن مكمل گيرنده خود متصل مي شود ، رشد مي كند ، تقسيم مي شود و پس از تغييراتي تعدادي سلول به نام پلاسموسيت و سلول B خاطره به وجود مي آورد.
63) پلاسموسيت ها پروتئين هايي به نام پادتن توليد و ترشح مي كنند.
64) پادتن در خون محلول است و به همين دليل دفاع اختصاصي را كه به كمك پادتن صورت مي گيرد ايمني همورال گويند ( همورال = مايعات بدن)
65) پادتن ها نيز مانند گيرنده‌هاي آنتي ژن اختصاصي عمل مي كنند ؛ يعني هر نوع پادتن به آنتي ژن خاصي كه مكمل آن است متصل مي شود.
66) پادتن به روش هاي مختلف آنتي ژن را غير فعال مي كند.
67) پادتن ها در ساده ترين روش به آنتي ژن هاي سطح ميكروب ها مي چسبند و مانع از اتصال و تأثير ميكروب ها بر سلول هاي ميزبان مي شوند.
68) اتصال پادتن به آنتي ژن موجب مي شود ماكروفاژها راحت تر آنتي ژن را ببلعند .
69) سلول هاي خاطره در حالت آماده باش هستند و در صورت برخورد مجدد با همان آنتي ژن (پاسخ ايمني ثانويه) با سرعت تقسيم مي شوند و تعداد بيشتري پلاسموسيت و تعداد كمي سلول خاطره توليد مي كنند.
70) در دومين برخورد (پاسخ ثانويه) پادتن بيشتري در برابر آنتي ژن توليد مي شود .
71) در دومين برخورد (پاسخ ثانويه) آنتي ژن سريعتر از نخستين برخورد شناسايي مي شود و با شدت بيشتري با آن مبارزه مي شود.
ايمني سلولي
72) در ايمني سلولي لنفوسيت هاي T فعاليت دارند .
73) لنفوسيت هاي Tپس از اتصال به آنتي ژن خاص خود ، تكثير پيدا مي كنند و انواعي از سلول هاي T از جمله تعدادي سلول T كشنده و سلول T خاطره توليد مي كنند.
74) سلول هاي T كشنده به طور مستقيم به سلول هاي آلوده به ويروس و سلول هاي سرطاني حمله مي كنند.
75) در اين حمله لنفوسيت هاي T با توليد پروتئين خاصي به نام پرفورين منافذي در اين سلول ها ايجاد و باعث مرگ آنها مي شوند.
76) به دليل حمله‌ي مستقيم سلول هاي T به سلول هاي بيماري زا ، اين نوع ايمني ، به ايمني سلولي معروف است.
بيماري واگير
77) ميكروب هاي بيماري زا از راه هاي مختلف ( هوا- آب – غذا – حشرات – تماس ) منتشر مي شوند.
78) بيماري كه بتواند از شخصي به شخص ديگر سرايت كند ، بيماري واگير دار نام دارد.
79) فردي كه به يك بيماري واگير دار مبتلا مي شود ، معمولا پس از بهبود نسبت به ابتلاي مجدد به اين بيماري ايمن مي شود.
80) دليلي اين نوع ايمني وجود تعدادي سلول خاطره است كه در بيماري اول توليد شده اند.
81) ايمني كه پس از ابتلا به بيماري واگير و بهبودي پس از ان به وجود مي آيد ، ايمني فعال نام دارد.
82) نام ايمني فعال به اين جهت است كه در طي آن دستگاه ايمني خود فرد نقش فعالي در مبارزه با عامل بيماري زا دارد.
83) واكسن ميكروب ضعيف شده يا كشته شده و يا سم خنثي شده ميكروب است كه باعث ايجاد ايمني فعال مي شود.
84) هنگامي كه در فردي پيوند عضو صورت مي گيرد ، ممكن است دستگاه ايمني بدن فرد گيرنده ، سلول هاي عضو پيوند شده را به عنوان يك عامل بيگانه شناسايي كرده و به آن حمله كند.
دستگاه ايمني و پيوند اعضا
85) دستگاه ايمني ما مي تواند حتي سلول هاي بدن ما را از سلول هاي بدن ساير افراد تشخيص دهد.
86) براي جلوگيري از رد عضو پيوندي :
a. بايد از فردي عضو دريافت شود كه پروتئين هاي سطحي سلول هاي وي شباهت بيشتري به پروتئين هاي سطحي سلولهاي فرد گيرنده داشته باشد.
b. به فرد گيرنده‌ي عضو داروهايي مي دهند كه فعاليت دستگاه ايمني آنها را تا حدي كاهش دهند.
دستگاه ايمني و سلول هاي سرطاني
87) در سطح سلول هاي سرطاني مولكول هاي خاصي به نام آنتي ژن هاي سرطاني وجود دارد، بنابراين دستگاه ايمني به سلول هاي سرطاني حمله مي‌كند و به طور معمول آنها را از بين مي برد.
88) واضح است كه آنتي ژن هاي سرطاني بر روي سلول هاي عادي وجود ندارند.
89) در مبارزه با سلول هاي سرطاني لنفوسيت هاي T ، به ويژه سلول هاي T كشنده و ماكروفاژها نقش اصلي را به عهده دارند .
90) در مبارزه با سلول هاي سرطاني پادتن از اهميت كمتري برخوردار است.
خود ايمني
91) در برخي از افراد دستگاه ايمني مولكول هاي خودي را بيگانه تلقي مي كند و همين امر موجب بروز بيماري به نام خود ايمني مي‌شود.
92) در خود ايمني ، دستگاه ايمني مولكول ها و يا سلول هاي خودي را نيز مورد حمله قرار مي دهد و در برابر آنها پاسخ ايمني ايجاد مي‌كند .
93) خود ايمني ممكن است در اثر توليد نابه جا و نامتناسب پادتن هايي باشد كه عليه مولكول هاي سطحي سلول هاي بدن به وجود مي‌آيند.
94) در بيماري مالتيپل اسكلروزيس (MS) دستگاه ايمني ، پوشش اطراف سلول هاي عصبي مغز و نخاع را مورد تهاجم قرار مي دهد و به تدريج آنها را از بين مي برد.
95) در MS فعاليت سلول هاي عصبي اختلال پيدا مي كند و بر اساس محل و شدت تخريب علائم مختلفي مثل ضعف ، خستگي زودرس ، اختلال در تكلم ، اختلال در بينايي و عدم هماهنگي حركات بدن ممكن است در بيمار مشاهده شود.
96) در برخي بيماران ممكن است پس از يك بار حمله‌ي MS ، پوشش سلول هاي عصبي ترميم شده و علائم بيماري از بين بروند.
آلرژي
97) آلرژي يا حساسيت ، نوع ديگري از اختلال در دستگاه ايمني است.
98) پاسخ بيش از حد دستگاه ايمني در برابر برخي آنتي ژن ها آلرژي نام دارد .
99) آنتي ژني كه موجب ايجاد آلرژي مي شود به آلرژن يا ماده‌ي حساسيت زا معروف است.
100) گرد و غبار ، دانه هاي گرده ، مواد موجود در برخي از غذاها و دارو ها ، ممكن است براي بعضي از افراد ، آلرژن باشند.
101) در اولين برخورد فرد حساس با آلرژن ، بدن او نوع خاصي از پادتن توليد مي كند ، اين پادتن در سطح ماستوسيت هاي بافتي قرار مي گيرد.
102) اگر فرد بعد از مدتي دوباره در معرض همان آلرژن قرار بگيرد ، ماده ي آلرژن به پادتن سطح ماستوسيت ها متصل مي شوددر نتيجه اين سلول ها موادي مثل هيستامين توليد مي كنند و هيستامين باعث بروز علائم آلرژي مي شود.
103) ماستوسيت ها شبيه بازوفيل هاي خون هستند ولي در بافت ها وجود دارند.
104) علائم آلرژي ممكن است تورم ، قرمزي ، خارش چشم ها ، گرفتگي و آبريزش بيني و تنگي نفس باشد .
105) افراد مبتلا به آلرژي براي مقابله با اثرات شديد هيستامين از داروهاي ضد هيستامين ( آنتي هيستامين ) استفاده مي كنند.
ايدز – نقص ايمني اكتسابي
106) گاهي ممكن است در يك تا تعدادي از اجزاء دستگاه ايمني نقصي بروز كند.
107) نقص ايمني ممكن است مادرزادي باشد يا در اثر عوامل محيطي به وجود آيد ( اكتسابي )
108) ايدز AIDS مثال بارز نقص ايمني اكتسابي است .
109) ايدز در اثر ويروسي به نام HIV به وجود مي آيد .
110) اين ويروس ها گروه خاصي از لنفوسيت هاي T را كه در دفاع نقش دارند مورد تهاجم قرار مي دهند ، در آنها تكثير مي شوند . آنها را از بين مي‌برند.
111) در بيماري ايدز به مرور قدرت دفاعي بدن كم مي شود ، به ترتيبي كه افراد مبتلا توانايي مقابله با خفيف ترين عفونت ها را ندارند و سرانجام در اثر ابتلا به انواعي از بيماري هاي باكتريايي ، قارچي ، ويروسي ويا سرطان مي ميرند.
112) از زمان آلوده شدن بدن به ويروس ايدز تا بروز علائم بيماري ممكن است 6 ماه تا 10 سال يا بيشتر طول بكشد.
113) در اين مدت اگر چه فرد به ظاهر سالم است اما ناقل بيماري است و مي تواند بيماري را به افراد ديگر انتقال دهد.
114) ويروس ايدز از سه راه به بدن منتقل مي شود:
115) تزريق خون يا فرآورده هاي خوني آلوده به ويروس 2- مادر آلوده ممكن است در دوران بارداري ، زايمان و يا شيردهي ويروس را به فرزند متقل كند. 3- از راه تماس جنسي
116) ايدز از راه هوا ، غذا ، آب ، نيش حشرات ، دست دادن ، صحبت كردن ، روبوسي ،بزاق ، اشك و ادرار منتقل نمي شود.
ايمني در بدن ساير جانداران
117) دفاع اختصاصي اساساً در مهره داران وجود دارد.
118) بي مهرگان از راه دفاع غير اختصاصي با عوامل بيماري زا مبارزه مي كنند.
119) مثال ها : 1- مايع مخاطي روي بدن بسياري از كرم هاي حلقوي و نرم تنان. 2- سلول هايي مشابه فاگوسيت ها در اسفنج ها و بندپايان و نيز هاي ليزوزويمي و ليزوزومي. 3- اسفنج ها و ستاره هاي دريايي حتي مي توانند پيوند بافت بيگانه را پس بزنند. 4- در گياهان تركيبات خاصي ساخته مي شوند كه نقش دفاعي دارند. 5- انواعي از پروتئين ها و پپتيد هاي كوچك غني از گوگرد در گياهان شناخته شده كه فعاليت ضد ميكروبي دارند. 6- نوعي از اين پپتيد هاي غني از گوگرد در يونجه فعاليت ضد قارچي دارد.
این وبلاگ روزنه ای است به سمت دانش گسترده زیست شناسی :دانشی که از آغاز افرینش شروع می شود وتا پایان هستی امتداد می یابد. منتظر نظرات وانتقادات شما می مانم .